Trypanosoma cruzi transgênico pode ser usado em vacina contra o câncer.

Os pesquisadores escolheram uma cepa de Trypanosoma não-patogênica, ou seja, incapaz de causar doença.

São Paulo. Cientistas brasileiros conseguiram criar uma vacina contra o câncer utilizando o Trypanosoma cruzi, protozoário causador da doença de Chagas. A pesquisa mereceu publicação na prestigiosa revista científica americana PNAS.

Os pesquisadores escolheram uma cepa de Trypanosoma não-patogênica, ou seja, incapaz de causar a doença. Depois, modificaram-na geneticamente para que o micro-organismo produzisse uma molécula característica de células tumorais: o antígeno NY-ESO-1.

Desta forma, quando o organismo inicia o combate ao protozoário, entra em contato com o antígeno que passa a ser visto pelo sistema imune como um bom indicador das células infectadas pelo protozoário.
As defesas do organismo começam a destruir as células que possuem o antígeno NY-ESO-1 imaginando que lutam contra a infecção do Trypanosoma. Na realidade, foram induzidas a combater tumores.

O estudo reuniu cientistas do Centro de Pesquisas René Rachou (Cpqrr-Fiocruz), da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) e do Instituto Ludwig, em Nova York.

O artigo publicado na PNAS apresenta dados promissores em camundongos para prevenção e tratamento de melanomas. Os cientistas também testaram o Trypanosoma transgênico em células humanas in vitro e comprovaram que ele induz a resposta imunológica esperada contra alguns tipos de câncer.

Ricardo Gazzinelli, coordenador do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Vacinas e um dos autores do trabalho, afirma que, antes de iniciar os testes clínicos em humanos, será preciso vencer a resistência em se utilizar um parasita transgênico para combater uma doença. Até lá, o grupo iniciará os testes em cachorros. 

Fonte :
http://diariodonordeste.globo.com

http://geneticaagronomica.blogspot.com.br/2011/11/trypanosoma-cruzi-transgenico-pode-ser.html

FLAGELADOS

Seres FLAGELADOS são aqueles que vão possuir uma estrutura de flagelos 

com a função de locomoção.

Flagelados de importância para a área de enfermagem, pois são parasitas de humanos:

Giargia lamblia: causa a giardíase, no intestino.

SINTOMAS: Náuseas, cólicas, diarréia, etc

Possui 8 flagelos, 2 núcleos e uma ventosa.

A giárdia é um parasita do intestino delgado, provocando a giardíase, infecção que se caracteriza por diarreia com fezes amarelas, malcheirosas e espumosas (cheias de bolhas). A diarréia pode ser crônica. Ocorrem cólicas intestinais e barriga inchada devido à formação de gases.

A transmissão é por ingestão de água e alimentos contaminados com os cistos do parasita.

A profilaxia é realizada com saneamento básico, higiene pessoal e alimentar e tratamento das pessoas infectadas.

Trichomonas vaginalis: fica alojado no aparelho reprodutor humano, geralmente nas mulheres, na vagina. 

SINTOMAS:  Provoca muita coceira, ardência e corrimento, a Tricomoníase.

Trypanosoma cruzi — possui um único flagelo que acompanha o bordo livre da membrana ondulante.

A doença foi descoberta em 1909 pelo médico brasileiro Carlos Chagas.

O nome Trypanosoma cruzi, dado ao agente causador, foi uma homenagem de Chagas ao epidemiologista Oswaldo Cruz.

O flagelado é responsável pelo Mal de Chagas, que se instala no tecido conjuntivo e nas fibras musculares, especialmente no coração. Há a fase crônica na qual o parasita provoca lesão do miocárdio com dilatação do coração, alteração do ritmo cardíaco e hipotensão. Ocorrem também complicações do trato digestório e meningoencefalite. O indivíduo parasitado morre lenta ou subitamente.

A transmissão do Trypanosoma cruzi é realizada por insetos hemípteros (percevejos) pertencentes aos gêneros Triatoma, Panstrongylus e Rhodnius, conhecidos populannente por “barbeiros” ou “chupança”. 

Esses insetos vivem em habitações primitivas, feitas de barro e cobertas por sapé, chamadas de casas de “pau-a-pique”, onde as paredes deixam frestas que servem de esconderijos para esses animais. Podem ser encontrados em casas de madeira, galinheiros, chiqueiros e estábulos. São de hábito noturno. Durante a noite machos e fêmeas saem à procura de sangue, picando as pessoas de preferência no rosto, daí a designação de “barbeiro”.

Profilaxia: combate ao inseto, melhoria das habitações, uso de mosquiteiros nos locais contaminados e higiene doméstica.

No homem apresenta a forma leishmânia e no mosquisto a forma flagelada chamada leptomona. É responsável pela leishmaniose cutânea-mucosa, que provoca lesões ulcerosas na pele, conhecida em São Paulo por úlcera-de-Bauru. A transmissão é feita por mosquitos do gênero Phlebotomus (mosquito-palha, corcundinha ou Birigüi) e do gênero Lntzomya.

• Leishnania tropica — responsável pela leishmaniose cutânea (botão do oriente), doença que provoca lesões no tecido cutâneo. É transmitida pela picada dos mosquitos do gênero Phlebotomus.
  
  
• Leishmania donovani — provoca a leishmaniose visceral, levando a infecções no baço e fígado; também transmitida pelo Phlebotomus.

DOENÇA DE POMPE

A doença de Pompe, também conhecida como glicogenose tipo II, é  uma doença genética de depósito lisossômico (DDL), que tem como etiologia a insuficiente atividade da enzima α-glicosidae-ácida. Esta, por sua vez, é responsável pela degradação do glicogênio intra-lisossômico, resultando na concentração de glicogênio no interior dos lisossomos.

Esta enfermidade é um distúrbio autossômico-recessivo de penetrância variável. Estima-se que 1 entre cada 40.000 bebês nascidos sejam portadores da glicogenose tipo II. No Brasil, estima-se que surgem 80 novos casos por ano.

Há duas classificações principais da doença: infantil e tardia. Estima-se que aproximadamente um terço dos pacientes com a doença de Pompe apresente a forma infantil, que é rapidamente fatal, enquanto a maior parte dos pacientes apresenta a forma tardia, cujo progresso é mais lento.

Na forma mais grave da doença, ainda no bebe, a morte ocorre dentro do primeiro ano de vida devido à insuficiência cardiorespiratória em 80% dos bebês (que tipicamente apresentam envolvimento do músculo cardíaco, e também do esquelético). Nos pacientes com início tardio, a fraqueza muscular esquelética e respiratória é progressiva, levando à dependência de cadeira de rodas e/ou de respirador e, em última instância, à morte entre o início da infância e o meio da vida adulta. 

QUALIDADE DE VIDA:

A doença de Pompe tem um impacto devastador e profundo na qualidade de vida dos pacientes da forma infantil e de seus familiares, devido aos graves déficits funcionais e aos casos de morte prematura.^{1, 10} Também nos pacientes da forma tardia, os domínios da saúde física afetam enormemente a qualidade de vida.¹² A saúde mental é preservada na maior parte dos pacientes, mesmo nos estágios mais avançados da doença. O apoio do respirador e da traqueostomia podem melhorar a qualidade de vida e o tempo de vida dos pacientes com danos respiratórios graves.

DIAGNÓSTICO:

Devido à raridade da doença, geralmente perde-se muito tempo entre o início dos sintomas e o diagnóstico da forma infantil da doença de Pompe. Em geral os pacientes com progressão mais lenta da doença são mais difíceis de serem diagnosticados, pois os sintomas se apresentam mais sutis e atenuados. Entre os exames importantes para o diagnóstico diferencial entre a doença de Pompe e outras doenças estão os testes bioquímicos avaliando a atividade enzimática da AGA, eletromiografia avaliando o comprometimento muscular, raios-X do tórax e ecocardiograma na busca de manifestações cardíacas, provas de função respiratória e, por fim, o estudo genético.

A doença tem um impacto devastador e profundo na qualidade de vida dos pacientes da forma infantil e de seus familiares, devido aos graves déficits funcionais e aos casos de morte prematura.  O suporte do respirador e da traqueostomia podem melhorar a qualidade de vida e o tempo de vida dos pacientes com danos respiratórios graves.

SINTOMAS:

Os sintomas da doença de Pompe podem ser confundidos com os de outras doenças pela similaridade, mas em resumo os principais são:

• Musculatura muito flácida
• Problemas respiratórios progressivos
• Aumento do tamanho do coração

QUE MÉDICO DEVE PROCURAR?

Inicialmente o próprio pediatra, quando se trata de um paciente infantil, pode indicar se há algum problema com o bebê. Mas os médicos neurologistas, geneticistas e cardiologistas também podem contribuir para o diagnóstico precoce. Exames serão realizados para confirmar a doença.


Hoje um exame de sangue, não invasivo, consegue diagnosticar a doença em sete dias. Trata-se de um teste para medir a atividade enzimática do paciente.


FILME PARA ASSISTIR: 

DECISÕES EXTREMAS

FONTES:

http://www.infoescola.com/doencas/doenca-de-pompe/

http://www.pacientesonline.com.br/sua-saude/doencas-e-prevencao/item/8368-especialistas-brasileiros-se-reunem-para-falar-dos-avancos-no-manejo-clinico-nas-pesquisas-e-dificuldade-de-diagnostico

http://sentidos.uol.com.br/canais/materia.asp?codpag=10836&cod_canal=11

http://www.genzyme.com.br/thera/pompe/br_p_tp_thera-pompe.asp?gclid=CKmRmbywl7ACFYeR7QodtFTP0w

AMEBAS

  A ameba é um animal unicelular, ou seja, é composto por apenas uma única célula. 

Em função do seu tamanho, em média 0,2 milímetro, 

é observável apenas com a ajuda de microscópio.

  As amebas são protozoários pertencentes ao Filo Sarcomastigophora e ao sub-filo Sarcodina. Como os outros sarcodinos, uma das principais características das amebas são seus pseudópodos, extensões do corpo relacionados à movimentação e à obtenção de alimento. Os pseudópodos formam-se a partir de uma movimentação do fluido interno da célula, o endoplasma, que origina uma projeção na célula. Em dado momento, o ectoplasma que envolve tal projeção adquire uma consistência gelatinosa, não mais líquida, e assim, constitui-se o pseudópode. As amebas, frequentemente chamadas de rizópodes, são protozoários bastante familiares aos leigos, e distinguem-se dos outros sarcodinos por não apresentarem em nenhuma fase de seu desenvolvimento flagelos. São encontradas nos vários ambientes aquáticos e no solo, ou outros ambientes úmidos.


Está divido em 2 estágios: Estágio de Alimentação e Estágio de Resistência.


1. Estágio de Alimentação recebe o nome de TROFOZOÍTO. essa forma é encontrada em ambientes favoráveis, com comida, água e ambiente agradável. É o estágio em que a ameba está em multiplicação. 


Ela se desenvolve e passa para o outro estágio onde ela vai ficar mais madura e mais resistente.


2. Estágio de Resistência recebe o nome de FORMA INFECTANTE ou CISTO. Nessa forma já infecta o homem. É encontrada em ambientes desfavoráveis (ambientes inóspitos).Já passou por estágio de amadurecimento onde resiste melhor aos ambientes.


Quando ingerimos a ameba em forma de trofozoíto ela vai precisar ficar  por algum tempo até se transformar na forma madura (na forma cística), para a partir daí ela causar alguns danos ao organismo.




MOTILIDADE:


A ameba é um ser móvel. Na sua membrana citoplasmática tem algumas enzimas que vão propiciar os movimentos
A motilidade da ameba é a custa de PSEUDÓPODOS - também chamados de AMEBOIDES.




AMEBAS DE INTERESSE PARA A ÁREA DE SAÚDE:

1. Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli e Endolimax nanasão comensais do intestino grosso; 
2. Entamoeba gingivalis vive serenamente nas gengivas e no tártaro dentário de macacos, cães e humanos; 
3. Entamoeba histolytica é o parasita intestinal que causa problemas sérios - pode destruir os tecidos que revestem o intestino grosso e provocar lesões graves em vários órgãos.

CICLO DE VIDA:

O ciclo de vida de Entamoeba coli e Entamoeba histolytica divide-se em ciclo biológico e ciclo patogénico.
O ciclo biológico é do tipo monoxeno e inicia-se pela ingestão de quistos maduros. Estes passam pelo estômago e como são resistentes à acção dos sucos gástricos, passam pelo intestino delgado chegando ao início do intestino grosso onde ocorre o desenquistamento, com saída do metaquisto. Em seguida o metaquisto sofre sucessivas divisões mitóticas, dando origem aos trofozoítos. Estes migram para o intestino grosso e colonizam a mucosa intestinal e ai vivem como comensais. Através de sucessivas divisões transformam-se em quistos que são eliminados nas fezes.
O ciclo patogénico ocorre quando os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, formando úlceras onde se multiplicam activamente, de tal forma que podem romper a parede e, através da circulação portal, atingir outros órgãos como o fígado, e posteriormente o rim, cérebro, pulmão e/ou pele. O trofozoíto encontrado nestas úlceras está na forma invasiva ou patogénica, estes são extremamente activos e hematófagos.

Passa de pessoa para pessoa através de cistos e é disseminada também por moscas e baratas. Frutas e vegetais crus, manipulados por pessoas infectadas, lavados em água contaminada ou fertilizados com fezes humanas, certamente estão cheios de amebas; elas também podem vir dos canos de banheiros velhos e sujos, das notas de dinheiro, do papel do pão.


A fase minuta das amebas, em que são muito pequenas, é aguda e se caracteriza por diarréia com sangue e muco. Isso porque, quando o hospedeiro está fragilizado ou há alterações na flora intestinal, as amebas começam a comer a submucosa do intestino grosso, geralmente as curvinhas do cólon de um lado e outro da cintura. 


Não raro as amebas entram na circulação sanguínea e acabam invadindo pâncreas, pulmões, cérebro, fígado e pele; deixam áreas necrosadas conhecidas como "abscessos amebianos". As sequelas podem incluir ainda infecção do períneo.
Como a disenteria amebiana é muito parecida com a bacteriana, o diagnóstico costuma ser difícil. Na dúvida, é bom tratar ambos. A recomendação para fases agudas é seguir uma dieta rica em proteínas e pobre em fibras e carboidratos, e tomar muito líquido.




MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
 
Sinais mais comuns: Diarreia, obstipação intermitentes, flatulência, dores abdominais, fezes com muco e sangue e febre.

Por vezes, os trofozoítos originam uma perfuração intestinal. A libertação do conteúdo intestinal para dentro da cavidade abdominal causa uma grande dor na zona agora infectada (peritonite), o que requer atenção cirúrgica imediata.

A invasão por parte dos trofozoítos do apêndice e do intestino que o rodeia pode provocar uma forma leve de apendicite. Durante a cirurgia da apendicite podem espalhar-se por todo o abdómen. Como consequência, a operação poderá ser atrasada de entre 48 a 72 horas com o objetivo de eliminar os trofozoítos mediante um tratamento com fármacos.

No fígado pode formar-se um abcesso cheio de trofozoítos. Os sintomas consistem em dor ou mal-estar na zona que se encontra acima do fígado, febre intermitente, suores, calafrios, náuseas, vómitos, fraqueza, perda de peso e, ocasionalmente, uma ligeira icterícia.


Em certos casos, os trofozoítos disseminam-se através da corrente sanguínea, causando infecção nos pulmões, no cérebro e noutros órgãos.

A pele também é, por vezes, infectada, especialmente em torno das nádegas e nos órgãos genitais.

AMEBÍASE:

A amebíase é uma doença causada por uma ameba parasita unicelular 
chamada Entamoeba histolytica.

A Entamoeba histolytica é a responsável pela amebíase, embora possa estar presente no organismo sem desenvolver a doença. Esta, de período de incubação que varia entre 2 e 4 semanas, se caracteriza pela manifestação de diarreias e, em casos mais graves, comprometimento de órgãos e tecidos. É responsável por cerca de 100000 mortes ao ano, em todo o mundo.

A amebíase é mais comum em regiões onde as condições de saneamento básico são precárias, uma vez que a forma de contaminação se dá via ingestão de seus cistos. Estes, liberados nas fezes da pessoa adoecida, podem se espalhar na água e vegetais que, sem a devida higienização antes de serem ingeridos, podem causar a doença. Vale pontuar que a resistência dos cistos é muito grande: podem viver cerca de 30 dias na água, e 12 em fezes frescas.

Após a ingestão, no sistema digestório, estas formas dão origem a trofozoítos. Estes invadem o intestino grosso, se alimentando de detritos e bactérias ali presentes, causando sintomas brandos ou mais intensos, como diarreia sanguinolenta ou com muco e calafrios.

Os trofozoítos, por meio de sucessivas divisões, podem dar origem a novos cistos, sendo liberados pelas fezes e dando continuidade ao ciclo de infecções. Podem, também, invadir outros tecidos, via circulação sanguínea. Nessas regiões, alimentam-se das hemácias ali presentes, provocando abscessos no fígado, pulmões ou cérebro. Note que, no primeiro caso, o indivíduo pode apresentar o parasita de forma assintomática, mas também sendo capaz de contaminar outras pessoas ao liberar os cistos em suas fezes: a maioria dos casos de infecção por E. histolytica se manifestam dessa forma.

DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICA:

O exame de fezes detecta o parasita com alguma facilidade. A forma mais invasiva depende do que chamamos de exames de imagem (tomografia computadorizada, ecografia ou ressonância magnética). Algumas vezes para confirmação diagnóstica, além do exame de imagem, usam-se agulhas finas para puncionar os abscessos. Nas formas mais invasivas, quando o diagnóstico não for possível por identificação do quisto utiliza-se exames de sangue para a detecção da presença de anticorpos contra o parasita.

Para tratamento é feito o uso de fármacos antimicrobianos, prescritos pelo médico. O fármaco mais utilizado é um antimicrobiano com nome de metronidazol, mas existem outros com uso recomendado para circunstâncias específicas. O tempo de tratamento pode variar conforme o comprometimento da pessoa. Às vezes, quando há a formação de abscessos hepáticos, pode ser necessário aspirá-los com agulha para diagnóstico ou tratamento, muito raramente estes casos irão a cirurgia.

O diagnóstico laboratorial de amibose intestinal faz-se com a recolha de, pelo menos, 3 amostras de fezes para detecção de quistos ou trofozoítos. É também feito teste serológico que dará positivo em caso de infecção a longo prazo. Pode-se também, caso necessário, recorrer-se a uma biopsia para análise do tecido intestinal.
A pesquisa de antigénios e anticorpos faz-se pelo método de ELISA e PCR.

Medidas relacionadas a saneamento básico, como implantação de sistemas de tratamento de água e esgoto, e controle de indivíduos que manipulam alimentos, devem ser levadas em consideração para se reduzir ou, em longo prazo, erradicar a amebíase.

Comportamentos individuais de higiene, como lavar as mãos após ir ao banheiro, trocar fraldas, brincar com animais e antes de comer ou preparar alimentos; ingerir unicamente água tratada; higienizar os vegetais antes do consumo, deixando-os em imersão em ácido acético ou vinagre por cerca de 15 minutos; evitar o contato direto ou indireto com fezes humanas; e isolamento dos pacientes que lidam com crianças ou alimentos são necessários para evitar reincididas ou infecção de outras pessoas.


DETALHE: Quando o hospedeiro está tomando antibiótico, a produção de cistos amebianos desaparece e só volta algum tempo depois, quando a flora bacteriana é restabelecida.

FONTES:

http://www.todabiologia.com/microbiologia/ameba.htm

http://www.algosobre.com.br/biologia/ameba.html

http://www.brasilescola.com/doencas/amebiase.htm

http://www.brasilescola.com/doencas/amebiase.htm
http://correcotia.com/vermes/pesquisa/capitulo15.htm
http://saudedofuturo.blogspot.com.br/2012/02/entamoeba-coli-e-entamoeba-histolytica.html